Энциклопедия по машиностроению XXL

Оборудование, материаловедение, механика и ...

Статьи Чертежи Таблицы О сайте Реклама

Антигены

Действие чужеродного антигена на лимфоциты осуществляется в ходе переноса на их мембрану некоторого количества иммунного материала чужеродного антигена, переваренного макрофагом. Последний процесс носит название презентации.  [c.119]

Но что определяет сочетание объединяемых генов Является ли это случайным процессом, в результате которого некоторые из возникающих сочетаний отвечают синтезу антител против угрожающего организму антигена, или это закономерный процесс То обстоятельство, что иммунный ответ начинает развиваться только после встречи клеток иммунной системы с антигеном, на наш взгляд, говорит в пользу последнего ответа на поставленный вопрос. Но тогда закономерный процесс, регулирующий появление антител против определенного антигена после его появления в организме, должен иметь свой биофизический механизм.  [c.120]


Заметим, что если речь идет не о живой клетке, а о макромолекуле, выступающей в качестве антигена, положение практически не изменяется. Только речь в этом случае дет не о собственных, а о наведенных в резонансной системе антигена колебаниях.  [c.120]

ОРГАНИЗМА ВОСПРИНИМАТЬ ЧАСТОТНЫЙ СПЕКТР АНТИГЕНА  [c.122]

Как и где передаются необходимые белковые молекулы от антигена к лимфоцитам  [c.123]

Специфика рассматриваемого случая иммунного ответа определяется в основном тем, что изменения характера функционирования и вызываемые этими измерениями пролиферация и генерация акустоэлектрических и электромагнитных колебаний связаны с презентацией клетке иммунного материала чужеродного антигена и, как было описано выше, следующей за ней перестройкой клетки. Процессы адаптивного роста, судя по данным исследований, управляются собственными частотами клеток, общими для особей данного вида, иммунный ответ — индивидуальной частью спектра собственных частот этих особей.  [c.123]

Таким образом, с рассматриваемой точки зрения именно переданный лимфоцитам иммунный материал — специфичные для чужеродного антигена белки — является недостающим звеном для возбуждения процесса, обеспечивающего генерацию лимфоцитами колебаний со спектром, близким к спектру МНС антигена, и запуск иммунного ответа.  [c.123]

Как отмечалось в подпараграфе 5.2.2, чужеродный антиген ассоциируется на плазматической мембране лимфоцита с молекулами его МНС. Это говорит о том, что спектр собственных частот лимфоцита (спектр частот его МНС) дополняется частотами, соответствующими МНС чужеродного антигена, а не подменяется  [c.123]

ЧЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЭКСПОНЕНЦИАЛЬНЫЙ РОСТ ОБРАЗОВАНИЯ АНТИТЕЛ НА РАННИХ СТАДИЯХ ИММУННОГО ОТВЕТА И ПРЕКРАЩЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПОСЛЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЯ АНТИГЕНА  [c.124]

ПОГЛОЩАТЬ И ПЕРЕВАРИВАТЬ ЛЮБЫЕ АНТИГЕНЫ,  [c.125]

Ответ на этот вопрос с позиции излагаемой концепции требует анализа сил, возникающих между макрофагом и антигенами. Эти силы можно разделить на силы взаимодействия между активны-,ми (генерирующими) диполями макрофага и антигена (или возбужденными на своих резонансных частотах пассивными диполями ) и силы взаимодействия между активными диполями и диполями, наведенными ими в диэлектрических частицах (клетках, макромолекулах), не резонирующих на частотах колебаний, излучаемых активными диполями. Диэлектрическую проницаемость частиц обозначим еь а диэлектрическую проницаемость среды, в которой они находятся, ег.  [c.125]

Вторая составляющая Р2 определяется взаимодействием излучения макрофагов с активными диполями антигенов или эквивалентными им по поведению диполями, наведенными излучением в резонансных структурах антигена (его МНС-комплексах — см. подпараграф 5.1.2). Объем этих структур — мембран, белковых молекул и др. — по сравнению с общим объемом антигена очень мал, так что на среднюю величину б1 и на Р1 эти структуры не влияют. Но высокая добротность этих структур (см. гл. 2) опре-  [c.125]


Третья составляющая Рг определяется взаимодействием излучения антигена с дипольными моментами, наводимыми им в макрофаге как диэлектрической частице, со средней диэлектрической проницаемостью р1м. По характеру эта сила подобна Р, но нужно учесть, что объем макрофага намного превыщает объем антигена и определяется в основном цитоплазмой, содержащей набор разнообразных гидролитических ферментов. По-видимому, с этим связано то, что меньше ег (из-за наличия значительного количества связанной воды). В результате Рг не сводится к нулю даже тогда, когда антиген находится в водной среде (изотоническом растворе), и представляет собой силу отталкивания.  [c.126]

Воздействие на частотах, отражающих специфику конкретного антигена.  [c.130]

Воздействия на частотах, активирующих клетки иммунной системы, но не специфичных для конкретного антигена.  [c.131]

Естественно, возникает вопрос каким образом КВЧ-воздействия на некоторых из частот, общих для всех особей данного вида, а не специфичных для конкретного антигена, могут активировать клетки иммунной системы и почему такая активация содействует элиминации злокачественных клеток  [c.132]

Новую серию примеров поведения сложных систем в биологии дает нам кинетика ферментов и антител-антигенов. Так, в последнем случае были успешно разработаны новые типы антител, в которых антитела действуют как антигены, что приводит к очень сложной динамике всей системы.  [c.36]

Применение изложениого приема меняет прежнюю процедуру вычислений лишь в следующем вместо движения по одному направлению луча-антиг.радиента I—2 будет происходить движение по нескольким корректируемым направлениям этого луча (то же самое будет и при движении по другим лучам-антиградиентам).  [c.54]

Радона преобразование 173 Рамана-Ната приближение 618, 637 Рамзея метод 504, 521 Резонансная флюоресценция, антиг-зуппировка 19, 21  [c.754]

В гл. 2, 4 и в [114] описывались эксперименты, подтверждающие наличие генерации когерентных колебаний различными клетками крови. Кровеносная и лимфатическая системы, как известно, обеспечивают как обмен веществ, так и обмен информацией в организме. А поскольку при нарушениях функционирования последнего оптимизация процессов восстановления может требовать изменения характера обмена веществ, важную роль в котором играет иммунная система [72], то это должно сказываться на приспособлении клеток крови к новым условиям. Так как обмен веществ и обмен информацией происходит между клетками, то важное значение в связанных с ним процессах должны иметь межклеточные контакты, осуществляемые с помощью генерируемых клетками когерентных сигналов (более подробно этот вопрос разбирается в гл. 5). При этих контактах могут осуществляться взаимная синхронизация колебаний в клетках и соответственно их электрическая перестройка. Например, в [69] отмечается, что 15. .. 60-минутный контакт тимоцитов и клеток лимфатических узлов с аллогениыми антигена.ми тканевой совместимости вызывает конформационные изменения плазматических мембран, характер и степень выраженности которых зависят от дозы антигена и времени экспозиции. Обращает на себя вниманиг тот факт, что различные заболевания отражаются в изменениях клеток крови [63]., причинную связь которых с характером заболеваний до настоящего времени удавалось установить далеко не всегда, причем, как это следует из [72], клетки иммунной системы принимают активное участие в любых процессах адаптивного роста. В пользу высказанной гипотезы говорит и зафиксированное во многих исследованиях сильное влияние ЭМИ на активность иммунной системы (подробнее см. гл. 5).  [c.116]

Как уже отмечалось, иммунология по определению — это наука о механизмах (генетических, молекулярных и клеточных), с помощью которых организм защищается от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности, т. е. несущих наследственную информацию, отличную от информации о наследуемых свойствах этого организма. Живые тела и вещества, несущие генетическую информацию, называются антиге-генами. Если это информация о наследуемых свойствах данного организма, антигены называются собственными если же информация отлична от информации о наследуемых свойствах данного организма, антигены называются чужеродными [121]. Система защиты организмом своих индивидуальных наследуемых свойств называется иммунной системой. Для иммунной защиты от определенного чужеродного антигена организм синтезирует белки, обладающие способностью взаимодействовать с этим антигеном и называемые антителами. Существует два основных способа защиты от чужеродного вторжения а) клеточный иммунный ответ, особенно эффективный против грибов, паразитов, раковых клеток и чужеродных тканей и б) гуморальный (осуществляемый через жидкие среды) иммунный ответ, эффективный против бактерий и вирусов. Действие обоих видов защиты частично перекрывается. Указанные два способа защиты обеспечиваются в первую очередь двумя классами клеток, называемых лимфоцитами Т-л и м фо ц и т о в, обеспечивающих клеточный иммунный ответ, и В — лимфоцитов, обеспечивающих гуморальный иммунный ответ. Важную роль играют также макрофаги —клетки очень большого размера, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных частиц. Участвует в иммунном ответе и ряд других клеток, но их роль и характер действий здесь не рассматривается.  [c.118]


Иммунная Стищпи Дифферен- Взаимодействия Элиминация система цированные с антигеном антигена  [c.119]

В организме производятся миллиарды различных антител, защищающих его от любых чужеродных антигенов. Как организм может справиться с выработкой такого разнообразия антител, причем в очень больших количествах, достаточных для борьбы с инвазией любого чужеродного антигена Работа Сусумы Тонэга-ва (получившая в октябре 1987 г. Нобелевскую премию) объясняет это так называемой соматической рекомбинацией —объединением некоторого количества генов из общего относительно небольшого (порядка 100 тысяч) числа. Общее количество возможных комбинаций при этом огромно и достаточно для синтеза указанного разнообразия антител.  [c.120]

Вначале не будем определять биофизический механизм дейсг-вия антигена, а обратим внимание на другую особенность процесса. В гл. 2 отмечалось, ч -о количество собственных резонансных частот клетки может быть очень большим. В значительной мере число собственных частот определяется размером клетки — чем больше клетка, тем больше собственных частот. Большое чис-.ло собственных частот обеспечивает возможность генерации на их основе огромного разнообразия спектров, способного приблизиться к любому спектру в достаточно широкой области. А это означает, что при определенных условиях (см. подпараграф 5.1.4) возможна почти точная синхронизация генерируемых клеткой колебаний с колебаниями внешнего источника излучения (например, чужеродной клетки ). А между клетками, колебания в которых синхронизированы (разности частот малы и не исключают эффективного взаимодействия), в изотоническом растворе (растворе, диэлектрическая постоянная которого ег совпадает со  [c.120]

В предыдущем подпараграфе анализ начался с того момента, когда клетки иммунной системы организма восприяли спектр антигена. О возможности восприятия было сказано только то, что большие размеры соответствующих клеток, обеспечивающие наличие очень большого числа резонансных частот в их спектре, создают предпосылки для такого восприятия. Но среди сообщенных в 2.2 сведений о генерации клетками когерентных колебаний говорилось и о том, что это процесс системный, обеспечиваемый не только мембранами, но и белками, имеющими соответствующие спектру мембран резонансные частоты. С физической точки зрения чужеродные белки отличаются от белков, вырабатываемых данным организмом, прежде всего спектром своих резонансных частот. Могут бы лимфоциты начать производить чужеродные белки Для их сборки нужны соответствующие матрицы — информационные РНК (И-РНК), поступающие от ДНК- А ДНК для разных организмов различен. Следовательно, сами по себе иммунные клетки не могут генерировать колебания со спектром, достаточно близким к спектру МНС антигена, для обеспечения эффективного их (антигена и антитела) взаимодействия. Что-бы ситуация изменилась, клеткам иммунной системы (лимфоцитам) должны, по-видимому, быть переданы (пренезнетированы) белковые молекулы (иммунный материал) антигена. При богатом спектре собственных резонансных частот клеток иммунной (системы этого (в подавляющем большинстве случаев) должно уже быть достаточно для того, чтобы возбудить в них колебания со спектром частот, близким к спектру МНС антигена и обеспечивающим начало продуцирования антител и взаимодействия антител с антигеном. В соответствии с обсуждением, проведенным в предыдущем подпараграфе и в гл. 2, вслед за этим могут начаться процессы построения соответствующих подструктур и соматической рекомбинации, содействующие дальнейшему сближению ( доводке ) спектров. Процесс, как и в случае адаптивного роста, может продолжаться в следующих друг за другом генерациях клеток и сопровождаться выработкой недостававших ранее видов белковых молекул (см. гл. 3). Дополнительного ввода иммунного материала антигена не требуется, так как переданный клетке иммунный материал чужеродного антигена вызвал в ней генную перестройку, соответствующую производству необходимых белковых молекул. Иными словами, после презентации иммунно-  [c.122]

Эта передача осуществляется в лимфатической системе, в органах которой, расположенных на пути проникновения антигенов в организм, скапливаются все антигены. Здесь они перерабатываются с помощью макрофагов. Опорой для макрофагов служит расположенный в лимфатических узлах ретикулум (каркас И5 волокнистой ткани). Здесь же имеются проходы для лимфоцитов, через которые они попадают в венозную систему, из нее через сердце и артериальную систему вновь в лимфатическую, где они могут контактировать с переработанными антигенами, и т. д. В макрофагах, поглотивших антигены, последние расщепляются ферментами. Однако на клеточной поверхности макрофага сохраняется некоторое количество иммунного материала чужеродного антигена, который презентируется ( передается) лимфоцитами и вызывает их активацию [121, 122]. Процесс активации связан, как и процессы адаптивного роста, с возбуждением в-клетке генерации акустоэлектрических и электромагнитных колебаний, когда произошедшие в ней изменения приводят к нарушению нормального функционирования. Если адаптивный рост представляет собой восстановление нарушенных тканей, активация вызывает или ускоряет пролиферацию (размножение) клеток генерируемые при этом колебания управляют процессами восстановления (см. гл. 3).  [c.123]

В предыдущем параграфе было описано начало иммунного (Ответа — появление первых клеток, продуцирующих антитела, специфичные для данного антигена. За ним следует экспоненциальный рост числа продуцируемых антител этого вида. С излагаемых в настоящей работе позиций такой ход событий естественен. Поскольку подструктуры передаются последующим генера-диям, рост числа клеток (имеющих нужный для борьбы с данным антигеном спектр), происходящий на начальном этапе по экспо-иенциальному закону, должен привести к экспоненциальному росту количества продуцируемых антител данного вида. Подструктуры не исчезают мгновенно после того, как в них отпала необходимость их расформирование связано с броуновским движением И на реализацию этого процесса требуется время. Постепенно все большее число лимфоцитов возвращается к исходному состоянию, существовавшему до презентации им чужеродного антигена и начала продуцирования ими белков, соответствующих спектру частот МНС этого антигена. Вероятно, для лимфоцитов данного организма исходное состояние является наиболее устойчивым. В то же время при отсутствии в организме чужеродного антигена презентации его иммунного материала новым клеткам не происходит. В результате количество антител, соответствующих данному антигену, все более сокращается.  [c.124]


Наконец, уместно обсудить, почему вторичный ответ на античен (ответ на повторное поступление антигена в организм) оказывается более быстрым и эффективным, чем первичный. С излагаемой точки зрения это связано с тем, что подструктуры после пер-рого ответа могут не расформироваться полностью, особенно если сохраняются некоторые пластические деформации мембран. А как показывает эксперимент [83, 117], достройка подструктуры может требовать много меньше времени, чем ее формирование с нулевого уровня.  [c.124]

Результирующая сила Р является суммой трех составляющих. Первая из них р1 определяется взаимодействием излучения макрофага с дипольными моментами, наводимыми им в антигене, как диэлектрической частице, средняя диэлектрическая проницаемость которой еь Если антиген находится в среде с диэлектрической проницаемостью 82, то р1 пропорциональна разности (61—62) объему антигена, интенсивности излучения макрофага с увеличением расстояния между антигеном и макрофагом эта сила быстро уменьшается [128]. Пока антиген находится в изотонической среде (в 62) на расстоянии от макрофага, заметно больше 10 А, / 1 = 0. Но при попадании антигена или какой-либо его части в ближайшую (составляющую приблизительно 1 нм) окрестность липидного (жироподобного) слоя плазматической мембраны макрофага, куда вода не проникает, так что е2<Сб1, сила превращается в силу взаимопритяжения между макрофагом и антигеном.  [c.125]

Если к макрофагу приближается собственный антиген организма, спектр резонансных частот МНС которого совпадает со спектром частот, излучаемых МНС макрофага, то амплитуды возбужденных в антигене колебаний будут значительными. Поэтому значительна и сила взаимоотталкивания антигена и макрофага Рг-Сила притяжения между ними Р существенно меньше, так как она действует между антигеном и относительно малым (по сравнению с общим объемом макрофага) ядром макрофага, удаленным от антигена на значительно большее расстояние, чем плазматическая мембрана макрофага. Поэтому суммарная сила является силой отталкивания и не позволяет собственному антигену войти в безводную область вблизи липидного слоя плазматической мембраны, имеющую протяженность около 10 А.  [c.126]

Если же к макрофагу приблизится чужеродный антиген, то в силу различий в спектрах резонансных частот между ним и мак-)офагом в антигене возбужд"ются колебания малой амплитуды. 3 случае гуморального иммунного ответа (см. рис. 4.4), когда чужеродный антиген активен (например, бактерия), снижению амплитуды содействует, по-видимому, замыкание части его линий через антитела. Поэтому, пока он находится в водной среде, где 61 б2, все компоненты Р Р, р2 и Рг) малы и не способны воспрепятствовать действию потока лимфы при приближении антигена к макрофагу. Антигены подходят к мембране макрофага на расстояние, меньшее 10 А от ее липидного слоя. В этой области, где ег<С < 61, р1 и Рг велики и соответствуют взаимопритяжению антигена и макрофага. Под действием этих сил мембрана макрофага прогибается, точнее, участок за участком подтягивается к поверхности антигена. В результате частица с участком этой мембраны втягивается в цитоплазму, образуется вакуоль — рис. 5.2 вслед за этим происходит переваривание частицы [121]. На рис. 5.2 изображены последовательные стадии образования вакуоли в процессе постепенного подтягивания плазматической мембраны макрофага к поверхности антигена, связанном со вхождением все новых участков мембраны в 10А-ную зону близости с поверхностью антигена  [c.126]

Рис. 5.2. Образование вакуоли в процессе постепеииого подтягивания плазматической мембраны макрофага к поверхности антигена Рис. 5.2. Образование вакуоли в процессе постепеииого подтягивания плазматической мембраны макрофага к поверхности антигена
Как отмечалось в подпараграфе 5.1.2, действия клеток иммунной системы, в том числе Т- и В-лимфоцитов, не направлены против собственных антигенов (в этом смысл термина толерантность). Не действуют они и против чужеродных антигенов, вводимых в организм до или во время рождения (очевидно, эти антигены начинают играть в организме ту же роль, что и собственные, т. . связанная с ними генетическая информация начинает отражать индивидуальные свойства данного организма. В дальнейшем речь будет идти только о собственных антигенах). Виоло-гическое объяснение явления иммунологической толерантности (удостоенное Нобелевской премии) [124] сводится к исчезновению любого клона клеток, продуцирующих антитела к собственному антигену. С точки же зрения рассматриваемой биофизической концепции это объяснение сводится в первую очередь к тому, что, поскольку макрофаги не поглощают собственные антигены (см. подпараграф 5.2.3), они не могут презентовать их лимфоцитам. К тому же презентация иммунного материала собственного антигена ни к чему бы и не привела спектр собственных резонансных частот лимфоцита при этом не изменился бы, а следовательно (см. подпараграф 5.2.6), не произошла бы и активация клеток, необходимая для организации иммунного ответа.  [c.127]

Генетические изменения в1 клетках одного организма, в том числе и на ранних стадиях их озлокачествления, могут быть относительно небольщими. Поэтому активация клеток иммунной системы по отнощению к одним повреждениям может оказаться действенной и по отношению к другим (антигены в данном случае близки друг другу). При этом активация клеток колебаниями на некоторых из общих для вида резонансных частотах способна в таких случаях в достаточной степени имитировать активацию, направленную на конкретный антиген.  [c.133]

Измерение поляризации флуоресценции или анизотропии широко используется для количественной оценки реащий ассоциации биологических макромолекул. Связывание антигена с анти 11елом [21], ассоциация белков [22], ассоциации лигандов с белками и нуклеиновыми кислотами [23, 24] — вот только несколько примеров. Предположим, что флуорофор может находиться либо в свободном виде, либо может быть связан с макромолекулой. Наблюдаемое значение анизотропии флуоресценции, когда присутствуют обе формы, дается выражением  [c.156]

Электронно-микроскопические исследования выявили, что палочки вируса с обычной длиной 270 мкм после вибрации уменьшаются примерно в 2 раза и имеют длины 140 мкм. Очевидно, как полагают авторы, вибрация ломает палочки на две равные субъединицы. Говоря далее об этих исследованиях, следует обратить внимание на специфическое действие данного фактора. Известно, что термическая обработка, которая чаще всего применяется при исследовании вируса табачной мозаики, приводит к образованию нерастворимого белка и к освобождению нуклеиновых кислот, что не всегда желательно экспериментатору. Обработка культуры вируса вибрацией звуковой частоты сохраняет растворимость, т. е. активное состояние белка. Наконец, иммунологические свойства повышаются, увеличивается преципитация антитела на единицу массы антигена. Исследования на вирусах и бактериях с использованием вибрации в качестве одного из методических приемов дают еще ряд ценных сведений, связанных с природой действия самой вибрации. Показано, например, что эффект разрушения клеток бактерий и простейших под влиянием звуковой вибрации с частотами от 0.2 до 20 кГц зависит от частоты, характерной для каждого вида объекта, и, что для нас представляется особенно интересным, максимальный эффект наблюдается в области резонансных частот, которые также являются характерными для каждого вида.  [c.13]

Мы уже указывали выше, что разрушение бактерий и вирусов под действием ультразвука, происходящее без повышения температуры или добавления химических веществ, даег возможность получать создающие активный иммунитет вакцины или. антигены. Это показали уже в 1936 г. Флосдорф и Чамберс [428, 429, 617] и в 1938 г. Чамберс и Вейль [433], когда они после облучения пневмококков нашли в растворе вещество, которое является антигеном и стоит в одном ряду с постоянным специфическим антигеном пневмококка и его капсулярным веществом.  [c.557]



Смотреть страницы где упоминается термин Антигены : [c.47]    [c.176]    [c.121]    [c.121]    [c.122]    [c.126]    [c.70]    [c.176]    [c.556]    [c.714]   
Ультразвук и его применение в науке и технике Изд.2 (1957) -- [ c.557 ]



ПОИСК





© 2025 Mash-xxl.info Реклама на сайте