Атеросклероз

ДОВ. Так как большинство исследуемых больных II и III степени поступило с диагнозом гипертоническая болезнь, можно предположить, что у них наблюдаются патологические отклонения деятельности сердечно-сосудистой системы двух видов гипертоническая болезнь с атеросклерозом аорты и с коронарным атеросклерозом. [c.71]

Аорты бифуркация 139 Артерии 127, 156, 566 Атеросклероз 147, 566 Атлантический океан 366, 567, 581 Атмосфера 394, 512, 567 [c.592]

Австрийскими медиками выдвинута смелая идея использовать ультразвук для лечения атеросклероза. Предполагается, что тут сыграет свою положительную роль явление кавитации. Насколько эта идея плодотворна, эффективна, да и осуществима ли вообще — покажет будущее. [c.170]

Отсутствие нормативных параметров для группы старше 60 лет обусловлено наличием возрастных инволюционных изменений в сосудистой стенке, акустические признаки которых близки к таковым при атеросклерозе и других видах вторичной сосудистой патологии, часто наблюдаемых у лиц пожилого возраста. [c.93]

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы 1) обменные (экзо-и эндогенные) 2) гормональные 3) гемодинамические 4)нервный 5) сосудистый 6) наследственные и этнические [3]. [c.146]

В последние годы изучается взаимодействие потока крови и стенки сосуда. Предполагается существование некоего собственного фактора крови, обусловливающего ее текучесть. Недостаточность этого фактора нарушает кровоток, приводя к повышению гидродинамического сопротивления, и способствует тем самым прогрессированию атеросклероза [10]. [c.147]

На основании результатов микроскопического исследования установлены следующие стадии морфогенеза атеросклероза [c.148]

Наиболее частыми причинами структурных нарушений сосудистой стенки являются атеросклероз, вторичные сосудистые поражения при артериальной гипертензии и сахарном диабете, а также изменения при васкулитах. [c.158]

Кардиосклероз представляет собой один из частых клинических синдромов, осложняющих заболевание сердца, заключается в разрастании соединительной ткани и замещении ею клеток миокарда, подвергающихся некротическим изменениям, наблюдается при атеросклерозе и является финалом инфаркта миокарда, воспалительных заболеваний миокарда, миокардиодист-рофий, кардиомиопатий [55]. Развивающаяся при этом синдроме соединительная ткань склерозируется. Наблюдаемые уменьшение объема сократительного миокарда, дистрофические изменения жизнеспособных кардиомиоцитов, увеличение объема соединительной ткани и обусловленное последним повышение жесткости материала миокарда приводят к развитию СН. [c.584]

Атеросклероз — болезнь, при которой аорта становится менее растяжимой и поэтому может вместить объем крови, выталкиваемый при каждом ударе, только если сердцем создается значительно более высокое давление. В этом случае нагрузка на сердце может быть уменьшена с помощью протеза, который эффективно добавляет параллельно к аорте, имеющей чрезвычайно низкую проводимость, полость с большой мнимой проводимостью ia например (если это иммунологически приемлемо), с помощью наполненного газом баллона, помещенного в грудном отделе аорты, который освобождает место для значительного избытка крови, сплющиваясь при увеличении давления. [c.147]

Диаметры общей и внутренней сонныхартерий имеют относительно постоянные величины и зависят от возраста пациента, а также наличия или отсутствия сопутствующей артериальной патологии. Диаметры наружных сонных артерий весьма вариабельны и определяются типом ее строения. Прогрессирующее увеличение диаметров артерий с возрастом (рис. 4.19) является компенсаторной реакцией на утолщение сосудистой стенки, связанное с инволюционными процессами. К более раннему увеличению диаметра сонных артерий приводят патологические процессы, сопровождающиеся утолщением сосудистой стенки атеросклероз, гипертоническая, диабетическая макроангиопатия и пр. Развивающееся увеличение диаметра предотвращает снижение объемного притока крови к мозгу. Его степень напрямую зависит от степени утолщения сосудистой стенки. [c.93]

Причинами нарушения эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса являются метаболический синдром [128], атеросклероз [102, 104, 105, 117, 118, 129], артериальная гипертензия [104, 115-118, 130], гиперлипидемия [104, 131, 132], сахарный диабет [133-135]. [c.123]

В настоящее время широко обсуждается воспалительная теория атеросклероза, вьщвинутая еще в XIX веке [6]. Данные многочисленных исследований свидетельствуют в пользу непосредственного участия локального и системного воспаления в инициации и прогрессировании атеросклероза и его осложнений. Установлено, что это заболевание, как правило, сопровождается признаками хронической воспалительной реакции повышением в сыворотке крови уровня С-реактивного белка, фибриногена, плазминогена, противовоспалительных цитокинов, общего количества лейкоцитов. [c.146]

Одно из основных направлений фундаментальных исследований связано с разработкой липопро-теидной теории атеросклероза. Установлено, что [c.147]

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном сосуде. Например, в аорте можно наблюдать одновременно жировые пятна, фиброзные бляшки, изъязвленные бляшки и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. [c.148]

Атеросклероз наиболее широко распространен в экономически развитых странах Европы и Северной Америки. Атеросклероз и его осложнения являются в основном патологией второй половины жизни человека, хотя предпосылки к развитию этого состояния возникают значительно раньше. По материалам Н.Н.Кубе [11], В.Д. Цинзерлинга [12], Н.Н.Анич-кова [13], Б.И. Монастырской [14], N. Restero [15], первые липоидные пятна появляются у детей грудного и раннего возраста. Они легко подвергаются рассасыванию благодаря резорбции липидов с возрастом эта способность снижается. Во втором и третьем десятилетии жизни преимущественно в грудной аорте появляются отдельные атеросклеротические бляшки, а в возрасте 30-40 лет встречаются случаи довольно обширного повреждения аорты, причем преимущественное развитие получает уже брюшная локализация атеросклеротического процесса. Кроме того, в третьем десятилетии жизни атеросклеротические бляшки часто обнаруживаются в крупных артериях, в последующие десятилетия количество и размеры их увеличиваются [16]. [c.149]

Средний возраст развития атеросклероза на уровне брахиоцефальных артерий у обследованных нами лиц (2500 пациентов в возрасте от 17 до 91 года) составил для лиц обоего пола 46,9 3,2 года, для мужчин 43,4 4,1 года, для женщин 49,4 3,6 года (средний возраст, в котором количество лиц с выявленными атеросклеротическими изменениями магистральных артерий головы превышает 50%) [17]. [c.149]

По И.В. Давьщовскому, атеросклероз - это неизбежное природно-видовое явление, связанное с [c.149]

Существуют определенные закономерности распространения атеросклеротического поражения. Изменения всегда распространяются по направлению от проксимальных (более близко расположенных к сердцу) отделов исследуемой системы артерий к ее периферическим разветвлениям. Последним уровнем, на котором еще встречаются атеросклеротические бляшки, являются терминальные артерии. К системам-мишеням, наиболее часто поражаемым при атеросклерозе, относятся коронарные артерии, брахиоцефальные артерии на экстракраниальном уровне, артерии нижних конечностей. Среди всех стеноокклюзирующих поражений артерий нижних конечностей частота атеросклероза, по данным [c.149]

До введения в широкую клиническую практику ультразвуковых методов исследования сосудистой системы, втом числе дуплексного сканирования, атеросклеротическое поражение прижизненно диагностировалось, как правило, у пациентов с тяжелой клинической симптоматикой при инвазивном ангиографичес-ком обследовании либо при хирургических вмешательствах на артериях. Неинвазивные ультразвуковые ангиологические методики позволяют с достаточной степенью достоверности диагностировать атеросклероз в разных стадиях его развития, включая начальные, что существенно для профилактики нарушений кровообращения. [c.150]

При ультразвуковом исследова- Таблица 5.2. Частота выявления стенозов и окклюзий интракраниальных артерий НИИ у пациентов с нестенозирующим атеросклерозом отмечается нарушение состояния комплекса интима - медиа крупных артериальных стволов диффузное неравномерное изменение эхогенности, степени дифференцировки на слои и формы поверхности в сочетании с патологическим утолщением в зонах стандартизованной оценки (общая сонная, общая бедренная артерии) при редукции просвета сосуда по диаметру не более 20% [2] [c.151]

Стенозирующая стадия атеросклероза характеризуется наличием атеросклеротических бляшек. [c.151]

Среди обследованных нами 824 пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы на шее у всех из них диагностированы сочетанные поражения. При этом в сонных артериях - общей, наружной и внутренней выявлены 2242 атеросклеротические бляшки. На основании эхогенности они были разделены на гомогенные умеренной эхогенности (тип 1), гомогенные низкой эхогенности (тип 2), гетерогенные с преобладанием гиперэхогенного компонента (тип 3), гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента (тип 4). Из общего числа выявленных атеросклеротических бляшек тип 1 встретился в 34,6% случаев, тип 2 - в 4,3%, тип 3 - в 45,5%, тип 4-в 15,6%. При этом эхоструктура атеросклеротических бляшек не зависела от возраста пациентов (г=0,23 р=0,000039). Однако средний возраст пациентов с гомогенными атеросклеротическими бляшками отличался от такового у пациентов с гетерогенными бляшками при типах 1,2,3,4 соответственно 59,8 8,3 60,1 7,6 62,9 8,5 и 63,3 9 года. Отмечена прямая корреляционная зависимость между эхо-структурой атеросклеротической бляшки и степенью стенозирующего поражения при малых стенозах [c.157]

При обследовании в динамике 55 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий нами [51] отмечено, что бьютрый (приблизительно в течение 6-10 мес) переход одних структурных элементов атеросклеротических бляшек в другие (низкой эхогенности умерен-ной эхогенности повышенной эхогенности с возможным наличием акустической тени) и соответственно гетерогенность структуры атеросклеротических бляшек с представлением в ее составе всехтрех структурных элементов характерны для прогрессирующего течения атеросклероза. При этом степень стеноза артерий, как правило, превышает 50%. Медленная трансформация либо отсутствие ее характерны для медленно прогрессирующего течения атеросклероза. [c.157]

Наиболее часто приходится дифференцировать неспецифический аортоартериит и атеросклероз. К основным дифференциально-диагностическим признакам относят пол и возраст больных, локализацию [c.160]

Сахарный диабет увеличивает летальность в 2-3 раза [111], риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии почек- в 17 раз, гангрены нижних конечностей-в 20 раз [111], гипертонической болезни - более чем втрое [112]. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом являются сердечнососудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (65,9%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%) [110]. [c.165]

Однако Д. Ф. Эрдманис [113], основываясь на данных морфологических исследований, констатирует, что диабетическая макроангиопатия является самостоятельным процессом, а не ранним и резко выраженным атеросклерозом. В частности для диабетической мак-роангиопатии характерны недостаточное развитие коллатералей и дистальное поражение сосудов. [c.166]

При облучении в дозах, не приводящих к развитию детерминистских эффектов, выявляемые у пациентов в разных отделах сердечно-сосудистой системы изменения не отличаются от адекватного контроля при оценке как характера, распространенности и степени выраженности их в крупных магистральных стволах, так и артериальной сосудистой реактивности и сосудодвигательной функции эндотелия, косвенно отражающих функциональную состоятельность артери-олярно-капиллярного русла и эндотелия как наиболее радиочувствительной структуры сосудистой стенки. Основными сосудистыми процессами, проявления которых отмечались при ультразвуковом исследовании, были атеросклероз и [c.173]

Выявляемость аневризм такой локализации составляет в среднем 1,2%. С увеличением возраста этот показатель резко возрастает. Болезнь в основном носит приобретенный характер и обусловлена атеросклерозом, реже неспецифическим аортоартериитом, специфическим артериитом на фоне туберкулеза, сифилиса, ревматизмаи ряда других заболеваний. В последние годы число травматических аневризм увеличилось, в том числе ятрогенных - после реконструктивных операций на брюшной части аорты, ангиографии и баллонной дилатации. Среди причин врожденных аневризм брюшной части аорты выделяют фиброзномышечную гиперплазию, синдром Марфана [22]. [c.178]

Основными этиологическими факторами развития ишемических нарушений мозгового кровообращения являются атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, церебральный васкулит различного генеза, болезни сердца врожденного и приобретенного характера, новообразования головного мозга и его оболочек, пороки развития сосудов, врожденные заболевания сосудов (фибромаскулярная дисплазия), болезни крови (эритремия, лейкозы и др.) [4, 7, 8]. [c.253]

Энциклопедия по машиностроению XXL

Оборудование, материаловедение, механика и ...